科学家们已经确定了可能导致与子宫内膜异位症相关的衰弱性疼痛的细胞。

在子宫内膜异位症中，正常排列在子宫上的组织在身体的其他部位生长，如输卵管或卵巢，这通常会引起剧烈的慢性盆腔疼痛。事实证明，这种疼痛可能是由病变组织中痛觉神经元和被称为巨噬细胞的免疫细胞之间的相互作用引发的。这是根据周三（11月6日）发表在《科学转化医学》杂志上的一项新研究得出的结论。

研究人员发现，他们可以使用已经批准的药物来阻止这种相互作用的发生。这些药物减轻了患有类似子宫内膜异位症的小鼠的疼痛症状。他们认为，通过进一步的测试，这些药物可能会被重新利用，成为治疗人类这种疾病的潜在新疗法。

子宫内膜异位症影响约10%的顺性女性和25%的变性男性。波士顿儿童医院博士后研究员、该研究的主要作者Victor Fattori说，患者控制疼痛的主要方法之一是服用大量的非甾体抗炎药（NSAIDs），如布洛芬。这些药物以非特异性的方式帮助减轻疼痛，这意味着它们不会针对疼痛的根本原因。

此外，激素治疗可以通过减少子宫内膜异位症组织的生长间接缓解疼痛。

事实证明，这两种治疗方法对许多患者无效，而且会引起明显的副作用。例如，长期使用布洛芬会严重损害肾脏和肝脏，而激素疗法会扰乱月经，扰乱情绪，导致体重增加。医生也可以选择通过手术切除或破坏患者的子宫内膜异位症组织，但这种方法并不总是成功的。

因此，迫切需要找到更安全、更有效的治疗子宫内膜异位症及其症状的方法。

为此，研究人员分析了从患有这种疾病的老鼠身上收集的子宫内膜异位症组织，以及从8名在手术中切除了组织的人类患者身上收集的样本。科学家们发现，这些组织中含有一种叫做降钙素基因相关肽（CGRP）的化学信使，以及它用来与细胞结合的受体RAMP1。这与偏头痛发作时神经末梢释放的化学物质相同，被认为是偏头痛的罪魁祸首。

然后，研究小组培育了患有子宫内膜异位症的转基因小鼠，这些小鼠没有一组特定的痛觉神经元，称为TRPV1，这种神经元之前与子宫内膜异位症的疼痛有关。正如预期的那样，小鼠不再感到疼痛，但也许出乎意料的是，它们子宫内膜异位症的病变也缩小了。

这一发现提示，这些疼痛神经元的激活和组织内CGRP的释放可能共同促进了子宫内膜异位症病变的生长及其引起的疼痛。

在进一步的实验中，研究小组发现，在子宫内膜异位症病变中，CGRP与巨噬细胞相互作用，巨噬细胞是一种免疫细胞。CGRP使细胞表现出促进附近子宫内膜细胞生长的方式。这支持了这些特定免疫细胞驱动疾病的理论。

考虑到CGRP似乎会加剧子宫内膜异位症，研究小组推测，阻断其作用会产生相反的效果。因此，研究人员尝试用现有的阻断CGRP的药物治疗小鼠，发现啮齿动物的疼痛和子宫内膜异位症病变的大小下降了。他们测试的药物——fremanezumab， galcanezumab， rimegepant和ubrogepant——已经被美国食品和药物管理局（FDA）批准用于治疗偏头痛，这也是子宫内膜异位症患者常见的症状。

鉴于这四种药物已经在临床试验中被证明是安全的，并且已经被fda批准用于偏头痛的治疗，它们可能会提供一种更安全、更有效的替代目前用于治疗子宫内膜异位症疼痛的药物，Fattori理论上说。而且由于这些药物的批准状态，它们可以在更快的时间内用于患者身上，而新药则需要进行长时间的试验。

他说，下一步，研究小组想要确定巨噬细胞究竟是如何驱动子宫内膜异位症病变生长的。他们希望这一系列的研究将为这种疾病的病因以及如何对抗它提供有价值的额外见解。